Blog de José Luis Castillo

Un mal momento han elegido algunas poblaciones de murciélagos para morirse. Bueno, en realidad nunca es buen momento para morirse y no lo han elegido ellos. Pero resulta que necesitamos a los murciélagos más que nunca en las ciudades. Por la crisis económica y las piscinas abandonadas.

Uno de los efectos de la crisis es el deshaucio de casas por morosidad. Aquí en España no tanto. Pero en EE.UU. ha sido un fenómeno muy generalizado, especialmente en California y Arizona. Ese abandono ha afectado, y mucho, a las viviendas de cierto nivel de lujo, que tenían piscinas. Que eran las más demandadas por el cambio climático, que está aumentando las temperaturas, sí, pero también las olas de calor.

¿El resultado? Un mar de aguas abandonadas. Una mala idea para nosotros, pero una buena idea para los mosquitos. En cuanto se marcha el propietario llegan los insectos. Y con ellos la capacidad de transportar virus, como el del Nilo Occidental. U otros.

Y antes eso era una buena noticia para los murciélagos. Antes, cuando sus poblaciones eran más abundantes. ¡¡Hombre! Ahora los pocos que quedan se pegan un banquetazo, pero no eliminan la mayoría de los mosquitos.No, no, los murciélagos en algunos lugares están decayendo tanto en sus poblaciones que no nos están resolviendo el problema. ¿La causa? Un hongo muy contagioso.

The scientists that have been tracking and studying the mysterious deaths of nearly half a million hibernating bats in the Northeast have come to the conclusion that the culprit is a highly contagious fungus that could very likely eliminate the North American bat population.

The malady has been termed “white-nose syndrome” due to the characteristic white patterning of fungus seen around the face of the bat and other body parts. Bats tend to hibernate roughly 200 days out of the year, a period where their immune system significantly slows and they remain inactive to conserve energy and store fat. The fungus thrives during these cold weather months. Humans are suspected to be contributing to the problem by carrying the fungus from cave to cave.

The most concerning aspect of the currently uncontrollable fungal epidemic is the ecological impact that a decline or loss of bat species would entail. Bats are a fundamental aspect in the population control of insects such as mosquitoes and moths.

Pero los murciélagos hacen muchos más servicios ecosistémicos que limpiar piscinas. Sin ir más lejos, son los responsables de la dispersión de semillas de muchos árboles. O el control de insectos y polillas que te indicaba el texto citado antes; muchas de ellas especies que reducen la productividad de cultivos porque son plagas. Todos ellos, todos esos servicios ecosistémicos, se están viendo afectados por el declive de las poblaciones de murciélagos en todo el mundo, afectados por la pérdida de hábitat, la variación climática, la contaminación…

Toniher

Una solución más cara que la de los murciélagos procede también de la biología. Es el uso de peces. En concreto de Gambusia affinis. Porque aunque hay que detectar cada piscina, comprar los peces, llevarlos allí y soltarlos, el riesgo de dispersión del virus del Nilo occidental aconsejaba una rápida acción.

(Por cierto, que Gambusia affinis sabe sumar. Pero eso es otra historia, jejejeje…)

¿Te has dado cuenta cuántas interacciones se ponen en marcha? La crisis económica crea un marco nuevo, donde las reglas de juego, de comportamiento, han cambiado. Igual pasa con la crisis ambiental. Y lo que antes era una comodidad deseable, la piscina, se convierte en un riesgo. No es que la crisis económica o climática sean malas. Que sí lo son. Es la cantidad de riesgos nuevos, sorpresivos, que generan.

Por cierto… ¿Te has dado cuenta de que la biología no es lineal? No hay un principio y un fin. Tú puedes haber llegado a este post si te interesa la crisis económica, los peces, los murciélagos, los hongos, el cambio climático, la productividad de los cultivos, el bosque tropical, los virus, los mosquitos…

La velocidad de la evolución de una especie depende, fundamentalmente, de su ciclo reproductivo. No puede evolucionar muy rápidamente que digamos el galápago europeo si las hembras alcanzan su madurez sexual a los 18-20 años. Evidentemente, una bacteria que se replica cada pocas horas evoluciona mucho, mucho más rápido.

También influye el entorno. Los retos ambientales. Las exigencias para la supervivencia. No es lo mismo, continuando con el ejemplo tonto de antes, un tranquilo riachuelo, con galapaguito incluido, que el interior del cuerpo humano, patrullado constantemente por células que se quieren cargar a la bacteria intrusa. Más estrés, más retos, inducen mayor selección y, por tanto, mayor evolución.

Pero hay otra cosa que evoluciona aparte de los seres vivos y entidades afines (donde digo entidades afines quiero decir virus). La cultura. Es decir, el conjunto de soluciones que ponemos al conjunto de problemas que vivimos, estando influida la cultura presente por la cultura pasada. En este caso, la cultura tendría su reproducción en el intercambio de ideas, en el flujo de información. Y el estrés serían los retos que te decía que afrontábamos.

Fuente: http://tinyurl.com/nu2ou7

Ahora vivimos un problema que está iniciándose. La gripe A. Es una gripe nueva en el sentido de que está sucediendo fuera de su estación habitual. Y también porque su capacidad de contagio es más alta de lo acostumbrado. No parece una gripe muy potente, pese a la alarma inicial. Todavía.

Porque lo realmente relevante es que el virus de la gripe ha aumentado su arsenal de competencias, de recursos. Al menos ese tipo H1N1. Ya sabes que hay otros virus de la gripe. Y que nos preocupa mucho H5N1, el virus de la gripe aviar, que es bastante más potente en su capacidad de hacer daño (capacidad patogénica es el término adecuado). ¿Imaginas un cerdo infectado por ambos virus simultáneamente? ¿Imaginas los dos, H1N1 y H5N1 en la misma célula, mezclándose y produciendo algunas partículas víricas inadecuadas, pero algunas otras muy capaces porque combinan propiedades de ambos? Es verdad que es un suceso poco probable, pero un suceso poco probable en una población muy, muy, muy grande se convierte, al cabo de un tiempo, en inevitable. Y es que cerdos hay muchos. No serían necesarios tantos, pero hoy por hoy hay muchos.

¿Y qué está pasando? Pues que frente a la evolución del virus está la evolución cultural, la creación científica.

Que parece que ha abierto la puerta de un arma ¿definitiva? contra la gripe.

Acabo de leer un artículo en PLoS ONE sobre una moleculita que es ese arma. En concreto, un tipo de ARN que no es ninguno de los que conoces. No es ARN mensajero, ni ARN ribosómico ni ARN ribosomal. Es ARN de interferencia (no sé de qué te extrañas al enterarte de que hay muchos más tipos de ARN de los que cuentan en las clases; en las clases, los profes, decimos cosas que se sabían hace 20 ó 30 años y tardamos mucho en incorporar lo que se ha descubierto después de que termináramos nuestros estudios). ARN de interferencia, te decía. Y ya te conté de él. Con un vídeo muy chulo incluido.

Resulta que Sui Hong-Yan, Zhao Guang-Yu, Huang Jian-Dong, Jin Dong-Yan, Yuen Kwok-Yung y Zheng Bo-Jian (yo los pongo a todos, que se lo han currado) han descubierto cómo introducir en cultivos celulares un taxi genético con ese ARNi. (Su artículo tiene la siguiente referencia, por si hay entendidos que la precisen: doi:10.1371/journal.pone.0005671).

¿Que qué es un taxi genético? Pues cualquier cosa que lleva en su interior un gen que me interesa. En este caso, es un virus atenuado, que no causa daño, pero que sí mete en las células el gen que quiero. Un lentivirus, por si te interesa el palabro. ¿Que no te interesa? ¿Y si te digo que el VIH, el virus del sida también es un lentivirus? Pero no te preocupes, que el que usan como taxi genético no causa daño. De hecho, se vende y todo, y cualquiera puede comprarlo (bueno, barato no es)…

Fuente: http://tinyurl.com/lkkdgq

¿Cómo saben que el taxi ha cumplido su función? Porque, en realidad, no lleva un gen. Lleva dos. Uno, el que me interesa. Y otro el marcador, que es un gen que sirve para fabricar una proteína fluorescente (EGFP le llaman, y es de color verdecito, y también se vende aunque a precio algo más baratito que el virus). Si la célula brila, sabemos que realmente entró el lentivirus y está funcionando.

En fin, a lo que iba. Que han metido en células cultivadas en laboratorio ese trocito de ARNi, de ARN de interferencia. Y funciona. Las células que sintetizan esa molécula son inmunes al H1N1. Pero, y esto es lo más interesante, también son inmunes al temible H5N1. Y, por lo que parece, su inmunidad dura bastante. Porque han sometido a las células de los cultivos a infecciones reiteradas, muy reiteradas, una y otra vez. Y no deja de funcionar el ARNi. Una y otra vez rechaza la infección.

Lo de los ARN de interferencia es algo muy bestia. Es una auténtica revolución en marcha. ¿Sabes inglés? Pues escucha y mira al Premio Nobel Philip Sharp. ¿No sabes? ¡Pues aprende, que ya toca, que te estás perdiendo mucho! P.ej., podrías asistir a esta clase de un tipo como él. ¡Hombre! Yo no le he entendido todo, y dura una hora. Pero merece la pena, creo. Para eso y para muchas cosas más.

¿Qué es un virus? Nosotros pensamos que es una cosa que mata células. Pero podemos aprovecharlos.

Pero, en el fondo, ¿qué es un virus? Una estructura capaz de portar una carga y reconocer el sitio al que tiene que llevarla, depositándola en él.

Normalmente, la carga es un ácido nucleico. Sí, sí, ya sabes, esa molécula biológica que contiene la información que dice cómo es tu nariz, tu pelo, algo de tu caracter.

Normalmente el reconocimiento lo ejecuta con proteínas. Sí, sí, ya sabes, esa molécula que logra realizar una función porque tiene forma.

En el fondo, ¿qué es un brazo mecánico? Una estructura capaz de portar una carga y reconocer el sitio al que tiene que llevarla, depositándola en él.

Fuente: http://tinyurl.com/cpeqme

Entonces… ¿qué diferencia hay entre un virus y un brazo mecánico? Ninguna si la carga es microscópica. En teoría, un virus puede llevar una serie de cargas a una serie de sitios y depositarla. ¿Y eso sirve para algo? Bueno, si hacer una batería de forma más ecológica te parece “algo”, sí, entonces sirve para algo.

Uno de los problemas que tiene la fabricación de dispositivos cotidianos es que la forma en que se fabrican consume energía y produce residuos. Pilas, televisores, ordenadores… Todo eso se podría fabricar de manera más limpia… ¡con virus!

Angela Belcher, del MIT, y su equipo, han logrado “convencer” a virus para que fabriquen una batería. El virus M13, en concreto. Han logrado que ese virus deposite materiales como fosfato férrico, y óxido de cobalto mezclado oro. Se distribuyen sobre una matriz de nanotubos de carbono, que son el andamiaje que puede reconocer el virus. El andamiaje que le dice dónde poner ánodo y cátodo para una batería.

Fuente: http://tinyurl.com/dkqepf

La verdad es que ha funcionado muy bien, pero muy bien no es suficiente. Muy bien es una batería eficiente, tanto como las actuales. Muy bien es fabricarla en condiciones de baja temperatura, muy económicas. Muy bien es que la batería, al degradarse, no emite sustancias tóxicas. Pero todavía estamos lejos de que muy bien sea comercializable. Porque puede recargarse hasta 100 veces antes de agotarse, lo que no está mal, pero es mucho menos que las actuales.

Pero bueno, si tenemos en cuenta que es la primera batería fabricada con virus, habrá que plantearse cómo serán las siguientes.

A mí me parece que un día tendremos una buena noticia. Que la biotecnología será realidad, será más limpia, será más económica. Que se puede lograr más PIB con menos gasto energético. Que se puede vivir igual de bien sin contaminar tanto.

Espero que no falte mucho, que tengo 45 años!!!

¿Resistencia a los antibióticos? Eso quiere decir que una cepa bacteriana ha evolucionado bajo la presión de antibióticos.

Tú padeces una infección bacteriana y te tomas ese tipo de medicina. Con la dosis matas un buen puñado de los bichos que te afectan. Pero no a todos. Por eso te tomas varias dosis. Normalmente, el tratamiento dura unos cinco días (aunque los hay de tres, y de varios meses, depende de la bacteria, de los pacientes, etc.). Hay bacterias que se mueren rápido cuando les atacan los antibióticos. Otras, por lo que sea, aguantan más. Y es que no todas son iguales. Algunas tienen unas proteínas menos sensibles al fármaco, o fabrican proteínas capaces de reparar más rápido los daños que el antibiótico les causa… La cuestión es que, al no ser todas iguales, algunas sobreviven más tiempo. Y siguen dividiéndose.

¿Te suena?

Es selección natural. Es evolución.

Y nos crea muchos problemas. Porque, con el tiempo, se seleccionan las bacterias más resistentes. Y entre su descendencia, las más resistentes de entre las resistentes. Y así. Hasta que el antibiótico no resulta útil.

Normalmente, el cuerpo le puede él solito a las infecciones. Algunas tardan más, otras menos. Pero algunas veces no podemos con ellas. Y eso significa que necesitamos los antibióticos. Pero estamos inutilizándolos a base de crear resistencias. Usándolos mal, usándolos indiscriminadamente, usándolos inadecuadamente.

Podemos lamentarnos, podemos intentar mejorar la forma en que se administran antibióticos y vigilar que los pacientes sean fieles al tratamiento, pero eso no va a evitar las resistencias. Las va a retrasar. Y aunque se descubren nuevos antibióticos, no a la suficiente velocidad. Las bacterias se reproducen más rápido que nosotros investigamos.

Probablemente se requieran nuevos enfoques. ¿Los tenemos? Sí. Gracias al trabajo del equipo de James Collins.

En el fondo, es una idea sencilla. Los enemigos de mis enemigos son mis amigos. ¿Hay enemigos de bacterias que puedan ser nuestros amigos? Sí, virus. Bacteriofagos se llaman. Usarlos no es una idea nueva. En la antigua URSS se usaba rutinariamente durante décadas. Pero tenía un problema. El mismo que el empleo de antibióticos, la generación de resistencias. Por culpa de la guerra fría, en los países occidentales no se investigó más sobre el tema y cayó en desuso. Hoy nos replanteamos recuperar esa línea de investigación.

Pero si la idea no es nueva, ¿que es lo nuevo aportado por Collins? Combinar virus y antibióticos.

Y es que los virus pueden hacer dos cosas con las bacterias. Pueden infectarlas, fabricar muchas copias de nuevos virus, hacerlas estallar y liberar esas copias para que encuentren nuevas bacterias. Se llama vía lítica. Contra esta estrategia las bacterias evolucionan rápido y terminan adaptándose. También producen resistencias.

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Pero… ¿y si el virus no hace estallar la bacteria, pero lleva proteínas que interfieren con su funcionamiento normal? Proteínas diseñadas específicamente para ayudar a un antibiótico determinado. Pues eso exactamente es lo que han hecho los investigadores del equipo de Collins. Diseñar un virus a medida de un antibiótico.

Hoy te parece raro. Dentro de poquito lo verás como una cosa rutinaria. Espero. Si superamos el problema de que el cuerpo entienda que el virus es un amigo, no un enemigo. Porque atacar al enemigo de tu enemigo, con nuestro sistema inmune, es el obstáculo que nos separa de que todo esto se convierta en realidad.

Un virus no es un ser vivo celular. Yo no creo que esté vivo, aunque está hecho de cosas parecidas a los seres vivos. Tiene proteínas y ácidos nucleicos, sí. Pero lípidos normalmente no. ¡Hombre! Hay virus que tienen una cubierta lipídica, pero más bien es un trozo de membrana de la célula de la que salieron. Su estructura no es la de una célula, sin membrana ni nada que se le parezca.

Pero lo más llamativo es lo que no hacen. Hay un montón de funciones vitales que no las realizan. Ninguna de nutrición y muy a medias las de reproducción. Sí se relacionan. Saben reconocer a las células a las que deben parasitar cuando se las encuentran. Eso sí, eso lo logran con proteínas que están en su superficie y que encajan en alguna proteína de la membrana de la célula. Pero no son capaces de introducir moléculas en su interior, ni transformarlas, ni eliminar sus residuos después. Y tampoco pueden copiarse a sí mismo de modo autónomo, sin auxilio de otros.

Y yo creía que no podían enfermar, que esa característica de los seres vivos no era de ellos, de los virus. Y resulta que sí, que algunos virus se pueden poner muy malitos.

Se pueden poner malitos algunos porque otro virus los fastidia. Es el caso de un mamavirus, un gigante entre los suyos, que pertenece a una clase, ya de por sí de grandes virus, conocida como mimivirus. Son tan grandes como las bacterias más pequeñas. Y son distintos a los demás virus. 900 genes tienen, y eso es mucho.  Se llama APMV, que es la abreviatura de Acanthamoeba polyphaga Mimi(c) Virus. El que los fastidia se llama Sputnik.

Resulta que Sputnik no puede entrar por sí solo en la ameba. Necesita que APMV entre y él le sigue. ¿Eso hace daño? Pues resulta que sí, porque Sputnik compite contra APMV por la maquinaria celular. Te recuerdo que una célula es una gigantesca maquinaria de proteínas. Eso es lo que hace una célula, fabricar sus proteínas. Salvo cuando está infectada por un virus, y entonces lo que fabrica son las proteínas del virus, no las suyas. Por eso muere la célula.

Sputnik y APMV compiten, y gana Sputnik. Los APMV que se fabrican resulta que está deteriorados, anormales, ineficaces. Los de Sputnik no, esos están bien.

Incluso hay un montón de imágenes sobre el proceso.

Si uno se fija bien, eso no es una enfermedad como las habituales que conocemos. En ellas hay células que mueren, muchas de ellas. Y eso repercute en otras. Aquí lo que hay son estructuras deterioradas. El parecido es meramente superficial. Aunque eso no consuela a los APMV fastidiados. Y, por supuesto, a las amebas infectadas.

Pero que haya virus que se interfieren nos puede aclarar algo acerca de su evolución. Eso sí, cuando acumulemos más información. Y es que todavía sabemos poco, muy poco del origen de los virus. Si es único o son algo que ha surgido varias veces a lo largo de la historia. Si son anteriores o posteriores a los seres vivos. Conocer mejor a los virus puede aclarar la forma en que pensamos acerca de nosotros mismos, los seres vivos. Este es un paso adicional. Estamos todavía lejos de saber lo suficiente.
Resulta que la teoría imperante, la más aceptada, dice que los virus son posteriores a las células. Por el sencillo argumento de que el parásito sigue al parasitado. Pero entonces, ¿cómo es que hay tantos virus diferentes, de tantas clases? Y si proceden de seres vivos, si son estructuras celulares que vuelan por su cuenta, ¿por qué no están surgiendo virus nuevos, de modo que podamos ver todo el proceso? ¿O sí lo están haciendo?

Muchos de estos interrogantes desaparecerían si suponemos que no proceden de seres vivos, sino que se corresponden con estructuras más antiguas que nosotros. Pero si es así, han evolucionado (hay muchos tipos). Entonces, ¿qué relaciones tienen con los seres vivos?

No, aún tenemos muchas cosas no muy claras. Este, el descubrimiento de la relación de interferencia entre APMV y Sputnik, es un paso más que puede que nos acerque a una respuesta.