Blog de José Luis Castillo

Esos nombres no te dirán nada, probablemente. SARM y SAVR. Pues mejor para ti. Porque nadie quiere conocerlas. Todos las temen aún sin saber quiénes son. Son cepas bacterianas multirresistentes a antibióticos. Es decir, que cuando te infectan, o gana tu cuerpo, sin ayuda, o pierde.

Fuente: http://tinyurl.com/ygrxf25

Staphylococcus aureus es una bacteria que vive en nosotros y de nosotros. Hombre, tonta no es. Vivir de uno de los animales de más éxito, junto con ratas y cucharachas, pues es un chollo para una bacteria. Bueno, lo era. Hasta que se descubrieron los antibióticos y con ellos el sistema inmune tuvo ayuda extra para ganar. Pero SARM es una variante de S. aureus que supera los antibióticos (S. aureus resistente a meticilina, quiere decir). Con ella, volvemos al siglo XIX. Cuando la lucha era a muerte y sin ayudas. A ver… Que normalmente nuestro cuerpo gana. Que todos los días estamos sometidos a intentos de infección de múltiples bacterias y no andamos tomando antibióticos. Que nuestro sistema inmune es eficiente. Pero, cuando está decaído, cuando está flojito, cuando la enfermedad se ha producido, pues una ayudita siempre viene bien. Con SARM no existe esa posibilidad (bueno, sí pero muy reducida, que aún nos queda algún antibiótico que la mata).

Y no es sólo que la gente pueda morir. Es que pueden contagiar, propagar la bacteria. Directamente o vía personal hospitalario. Lo cual, por cierto, genera un gasto enorme de recursos. Fíjate en, sin ir más lejos, el coste de tiempo. Porque el personal sanitario que atiende a un enfermo con SARM tiene que lavarse concienzudamente y eso lleva un buen ratito. No sólo por ellos o ellas, no (que también, porque aunque si su sistema inmune está bien le ganarán sin problema y no sufrirán contagio, nunca se sabe), sino para no infectar a otros pacientes, para no propagar la bacteria.

Lo malo es que SARM ha sido la primera gran bacteria resistente. Primero apareció en hospitales, pero hoy está diseminada por el mundo, y aparece habitualmente fuera de hospitales. Y lo que es peor, es lógico imaginar que tras ella vendrán más, vendrán nuevas bacterias resistentes. Lo cual significa que necesitamos nuevos antibióticos. Urgentemente.

¿La razón? Que los médicos estudiaron medicina, pero no biología. Y no tenían ni idea, realmente, de lo que significaba evolución darwiniana. Ya te lo contaba en “Por si (o cuando) los antibióticos fallan“. Y se recetaron alegremente. Y se tomaron mal. Claro, las resistencias tenían que venir.

Fuente: http://tinyurl.com/yjetpqg

Las bacterias usan tres estrategias básicas para hacerse resistentes. Una es cambiar la molécula a la que se une el antibiótico y así impedir su acción. Otra es fabricar un enzima que sea capaz de alterar el antibiótico e inutilizarlo. La tercera consiste en expulsar el fármaco del interior bacteriano, si es allí donde actúa. Esas capacidades se pueden poner en marcha por evolución darwiniana al activar una serie de genes de emergencia que le permite a las bacterias barajar sus genes y crear, por azar, alguna capacidad nueva. O también pueden adquirirla procedente de otra bacteria que ya la tuviera (en un mecanismo que se llama transferencia horizontal por plásmidos, que son pequeños trozos de ADN circular de los que una bacteria puede prescindir y pasárselos a otra).

Esas estrategias hacen de las resistencias a antibióticos un peligro potencial muy grande. Porque cuantos más antibióticos usemos, mayores son las probabilidades de crear bacterias resistentes. Y cuantas más bacterias resistentes existan, mayores son las probabilidades que se pasen unas a otras los genes responsables de ese poder. De hecho, en 2002 ya se observó a una especie llamada Enterococcus faecalis portanto los genes de resistencia de SARM. No es una buena noticia, no. Y tampoco lo es que muchas de estas bacterias se han convertido en habitantes permanentes de muchas UCIs. En las que pueden cocolonizar (es decir, invadir simultáneamente) a un paciente. Y la lista de resistentes está creciendo. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii… Aunque te parezcan nombres raros, son bacterias muy comunes.

¿Qué podemos hacer?

Aunque la respuesta parece fácil (crear nuevos antibióticos), no lo es. Porque entre 1962 y 2000 no se generó ninguna clase nueva de antibiótico. Ninguna. Sí variantes de los que conocíamos, pero nada realmente nuevo. Que es, precisamente, lo que necesitamos. Y hay que tirar de nuevas técnicas para crear nuevos antibióticos. Porque usar las viejas (recolectar muestras de suelo a ver qué bacterias y qué hongos producen antibióticos allí, e ir probándolos en experimentos de laboratorio, para descartar los tóxicos y los ineficientes) no ha generado nada nuevo en 50 años.

Entonces… ¿qué podemos hacer?

Pues se está abriendo un camino al que han llamado minería genómica. Que avanza en varios frentes.

P.ej., se podría intentar conocer mejor al enemigo, comprender mejor qué enzimas emplea una bacteria en su actividad diaria, en las acciones cotidianas que le permiten sobrevivir. Y luego, con esa información, ir a bases de datos moleculares en la busca de sustancias que ya conozcamos y que perturben esas enzimas, que las bloqueen. Sustancias, incluso, que no sabíamos que podían ser antibióticas. Otra cuestión es cómo lograr que tales sustancias, una vez localizadas, superen la barrera de la pared bacteriana y puedan entrar en el interior de nuestro enemigo.

También se podrían recolectar los genes de bacterias que se sabe que producen antibióticos y pasárselas a otras, fáciles de cultivar. Incluso modificando los genes a nuestra conveniencia. Pero para eso hay que secuenciar a gran escala los genomas de tales bacterias productoras (p.ej mixobacterias, actinomicetes marinos, etc.), implicando y coordinando a muchos laboratorios de investigación.

O en vez de luchar directamente contra la bacteria, podríamos potenciar nuestro sistema inmune. Sí, sí, ese que cada día, todos los días, lucha y gana. Ese que sólo pierde de vez en cuando.

También es interesante estudiar asociaciones de seres vivos, en las que uno de ellos porta una cepa bacteriana o fúngica capaz de matar a otra que es su enemiga. ¡Quién nos iba a decir que los escarabajos portaban hongos y bacterias para luchar contra los hongos y bacterias que viven en los pinos y así poder devorarlos! Y es que la evolución ha producido millones de asociaciones animal-bacteria o planta-bacteria que funcionan con antibióticos.

De hecho, nosotros mismos las tenemos y no las respetamos. Desde luego, no al tomar antibióticos. No es nada raro que, al tomar las medicinas contra una enfermedad infecciosa leve, eliminemos las bacterias normales y beneficiosas de nuestro intestino, dando paso así a posibles infecciones más graves. Por lo tanto, otra línea sería la de fabricar esos fármacos con capacidad de atacar a las especies enemigas y respetar a las amigas, especialmente las de tracto intestinal.

¿Se puede hacer algo más? Pues sí. Domesticar las bacterias patógenas. Amansarlas. Lanzarles sustancias que frenen su actividad pero sin matarlas. Bacteriostáticos se llaman ¿Y por qué querríamos hacer eso? Porque eso puede frenar la generación de resistencias. Ten en cuenta que la evolución darwiniana se basa en reproducción diferencial, en qu eunos tienen más hijos que otros y así logran adaptación. Las bacterias que crean resistentes son muy poquitas en una gran población. Si matamos a las que no tienen resistencia, son las únicas que quedan. Pero si dejamos a las que no tienen resistencia, entonces esas se convierten en competidoras de sus congéneres. Las resistentes tienen que compartir la comida con las normales. Y así su reproducción será muchísimo más lenta. Si es que llegan a predominar en la población (porque tendrían una resistencia a antibióticos, sí, pero no les serviría para nada).

Y sí, hay vías. Se pueden hacer cosas. Pero existe un problema económico. Si la línea de lucha va hacia medicinas muy específicas de determinadas bacterias… ¿qué gana un laboratorio farmacéutico que la cree? Ten en cuenta que son antibóticos de espectro estrecho y por tanto se venderían poco. ¡Ay, la iniciativa privada…! Me temo que este no será su sitio. Más bien, es el lugar de la iniciativa pública, de la sanidad del estado.

Si quieres saber más sobre este tema, en la revista Investigación y Ciencia de septiembre de 2009, Christopher T. Walsh y Michael Fischbach estarán encantados de contarte.

Compártelo

Pues sí, era inevitable.

Era inevitable que me pusiera a contarte algo del brote de gripe A H1N1 de 2009. Que es el nombre de la pandemia de gripe fuera de temporada que se ha originado en una región que abarca el norte de los Estados Unidos de México y el sur de los Estados Unidos de Norteamérica, y que involucra, muy probablemente, a cerdos como origen, aunque ese virus parece que ha incluido, por recombinación, trozos de virus de aves, de personas y de cerdos, todo en el mismo paquete.

Fuente http://tinyurl.com/d5rzmz

Era inevitable que sucediera. Porque ya estuvimos a punto varias veces en la última década. Con pollos en Hong-Kong en 1997, p.ej. Y mira que lo escribían con detalle en el CDC de Atlanta!!! Sí, ese centro en el que sus trabajadores salen en muchas películas de enfermedades vestidos con trajes casi de astronauta. Ese en el que en 1999 ya estaba escrito lo que podía ocurrir. Lo que está ocurriendo. Lo que va a ocurrir. Merece la pena que le eches un vistazo a la documentación que generó aquel brote de gripe (diferente de la de hoy). Resulta tremendamente actual todo lo de entonces, hace más de 10 años.

Fuente http://tinyurl.com/detsns

Era inevitable que, en algún animal, diversas cepas de virus le afectaran a la vez y las mezclara. Porque no deberíamos tener tanta ganadería. Porque es un fenómeno raro, pero hay tantos animales, y tan juntos, tan hacinados, tan mezclados pollos con cerdos, que en algún momento tenía que pasar. Y es increíble que tengamos tantos animales. Ten en cuenta que, para fabricar un kilo de persona hacen falta 10 kilos de animal. Y para fabricar 10 kilos de animal, hacen falta 100 kilos de vegetales. Si nos saltamos un paso, el de animal, podríamos alimentar a 10 veces más personas.  ¡Hombre! Los chorizos y las morcillas, las chuletas y las costillas, están de muerte. Pero es nuestra manía de comer carne a toda costa, en vez de en su justa medida, la que hace que tengamos más animales de los que realmente se necesitan. Con mucha menos ganadería, mucha, mucha menos, podríamos seguir viviendo igual de bien alimentados.

Era inevitable que la prensa lo publique con grandes titulares. Porque somos una especie miedosa los humanos. No está habiendo muchas muertes, la verdad, comparada esta enfermedad con la malaria. Pero como puede sucedernos a todos y no podemos hacer mucho para evitarlo, como afecta al gran país de Occidente, que es EE.UU., como ha afectado a gente del entorno cercano de Obama… Si tú fueras accionista de un gran medio de comunicación, ¿emplearías o no esta noticia para vender más? La prensa aprovecha bien una característica humana: el miedo. Es una característica eolutiva muy adaptativa, que nos ha traído hasta el presente. Tener miedo es muy bueno, porque te hace evitar los peligros.

Era inevitable que sucediera por la avaricia. Porque somos una especie avariciosa y arriesgada los humanos. Que también es una característica muy adaptativa, que nos ha hecho triunfar como especie. Pero que nos lleva a arriesgar para conseguir más y más. Eso significó éxito en el pasado lejano, en la sabana africana. Hoy, quizás no. Quizás sea un lastre genético esa tendencia que nos lleva a acumular riqueza, sea lo que sea aquello que definamos como riqueza. Sin hacer un anális completo de los riesgos, una vez vencida la sensación de miedo.

Fuente http://tinyurl.com/dlvycp

Es inevitable que sucediera por la superpoblación. Porque somos una especie biológica más, que tiene la reproducción como meta. Y todas las especies biológicas comparten esa meta. ¡Hombre! No estaría de más cambiar ese objetivo por otro, por el de vivir mejor los que estamos ya y controlar un poquito que los que vengan nuevos no sean muchos. Pero no, no estamos por esa labor. Nuestros genes nos orientan hacia otra línea y no hemos sido capaces de superar ese instinto animal tan arraigado, pero tan ilógico a partir de cierto nivel. Porque más gente, más fácil el contagio. Somos una especie muy golosa para un virus. Cualquier especie de nuestro tamaño (más de 6.000.000.000 millones de individuos con 100.000.000.000 millones de células cada uno) es muy golosa para un virus. (Por cierto, que los jerarcas de algunas confesiones religiosas, que no se reproducen ellos (o al menos no lo confiesan), sí que piden a otros que lo hagan como conejos y sin preservativo. ¡Hay que fastidiarse!).

Es inevitable que sucediera por el enfoque económico del que dependemos. Porque somos una especie que intercambia. Y, hasta ahora, cuanto más intercambiamos mejor nos ha ido. Pero eso no tiene por qué seguir siendo necesariamente cierto. Y es que, en vez de fiar en los recursos locales, hemos convertido en local cualquier rincón del planeta. Es verdad que eso nos ha traído muchos beneficios (yo escribo en un ordenador “made in china”), pero quizá habría que repensar la estructura económica, que concentra en algunos sitios muchos recursos (cerdos, p.ej.) para luego redistribuirlos. Es bueno el intercambio, pero no es bueno depender de él exclusivamente. A lo mejor hay que repensar la economía, y equilibrar la autosuficiencia local con el intercambio. Porque llevar las cosas de un sitio a otro tiene un coste que muchas veces no se refleja adecuadamente en los precios (gasto de combustible, sin ir más lejos).

Probablemente esta no será “LA PANDEMIA”. Sí, no tiene buena pinta, pero parece (¡¡¡crucemos los dedos!!!) que no pasará de ser una gripe fuerte y molesta, que, como siempre, castigará a los más débiles (fisiológicamente, económicamente). Pero sí sabemos una cosa. Un día, algo empezará con la misma pinta, con el mismo aspecto, con las mismas noticias que esto. Ese día, desgraciadamente, es muy posible que yo lo vea en el lapso de mi vida.

Y tengo probabilidades de morir en esa pandemia.

Por cierto. Las mismas que tú.

A no ser que…

Seamos más razonables en la cantidad de carne que comemos, seamos más razonables en la cantidad de cosas que producimos e intercambiamos, seamos más razonables en la cantidad de riesgo que asumimos, seamos más razonables en la cantidad de hijos que tengamos, seamos más razonables a qué miedos prestamos atención.

¿Tú te lo crees? Yo tampoco.

Compártelo

¿Resistencia a los antibióticos? Eso quiere decir que una cepa bacteriana ha evolucionado bajo la presión de antibióticos.

Tú padeces una infección bacteriana y te tomas ese tipo de medicina. Con la dosis matas un buen puñado de los bichos que te afectan. Pero no a todos. Por eso te tomas varias dosis. Normalmente, el tratamiento dura unos cinco días (aunque los hay de tres, y de varios meses, depende de la bacteria, de los pacientes, etc.). Hay bacterias que se mueren rápido cuando les atacan los antibióticos. Otras, por lo que sea, aguantan más. Y es que no todas son iguales. Algunas tienen unas proteínas menos sensibles al fármaco, o fabrican proteínas capaces de reparar más rápido los daños que el antibiótico les causa… La cuestión es que, al no ser todas iguales, algunas sobreviven más tiempo. Y siguen dividiéndose.

¿Te suena?

Es selección natural. Es evolución.

Y nos crea muchos problemas. Porque, con el tiempo, se seleccionan las bacterias más resistentes. Y entre su descendencia, las más resistentes de entre las resistentes. Y así. Hasta que el antibiótico no resulta útil.

Normalmente, el cuerpo le puede él solito a las infecciones. Algunas tardan más, otras menos. Pero algunas veces no podemos con ellas. Y eso significa que necesitamos los antibióticos. Pero estamos inutilizándolos a base de crear resistencias. Usándolos mal, usándolos indiscriminadamente, usándolos inadecuadamente.

Podemos lamentarnos, podemos intentar mejorar la forma en que se administran antibióticos y vigilar que los pacientes sean fieles al tratamiento, pero eso no va a evitar las resistencias. Las va a retrasar. Y aunque se descubren nuevos antibióticos, no a la suficiente velocidad. Las bacterias se reproducen más rápido que nosotros investigamos.

Probablemente se requieran nuevos enfoques. ¿Los tenemos? Sí. Gracias al trabajo del equipo de James Collins.

En el fondo, es una idea sencilla. Los enemigos de mis enemigos son mis amigos. ¿Hay enemigos de bacterias que puedan ser nuestros amigos? Sí, virus. Bacteriofagos se llaman. Usarlos no es una idea nueva. En la antigua URSS se usaba rutinariamente durante décadas. Pero tenía un problema. El mismo que el empleo de antibióticos, la generación de resistencias. Por culpa de la guerra fría, en los países occidentales no se investigó más sobre el tema y cayó en desuso. Hoy nos replanteamos recuperar esa línea de investigación.

Pero si la idea no es nueva, ¿que es lo nuevo aportado por Collins? Combinar virus y antibióticos.

Y es que los virus pueden hacer dos cosas con las bacterias. Pueden infectarlas, fabricar muchas copias de nuevos virus, hacerlas estallar y liberar esas copias para que encuentren nuevas bacterias. Se llama vía lítica. Contra esta estrategia las bacterias evolucionan rápido y terminan adaptándose. También producen resistencias.

Please enable Javascript and Flash to view this Flash video.

Pero… ¿y si el virus no hace estallar la bacteria, pero lleva proteínas que interfieren con su funcionamiento normal? Proteínas diseñadas específicamente para ayudar a un antibiótico determinado. Pues eso exactamente es lo que han hecho los investigadores del equipo de Collins. Diseñar un virus a medida de un antibiótico.

Hoy te parece raro. Dentro de poquito lo verás como una cosa rutinaria. Espero. Si superamos el problema de que el cuerpo entienda que el virus es un amigo, no un enemigo. Porque atacar al enemigo de tu enemigo, con nuestro sistema inmune, es el obstáculo que nos separa de que todo esto se convierta en realidad.

Compártelo

Un virus no es un ser vivo celular. Yo no creo que esté vivo, aunque está hecho de cosas parecidas a los seres vivos. Tiene proteínas y ácidos nucleicos, sí. Pero lípidos normalmente no. ¡Hombre! Hay virus que tienen una cubierta lipídica, pero más bien es un trozo de membrana de la célula de la que salieron. Su estructura no es la de una célula, sin membrana ni nada que se le parezca.

Pero lo más llamativo es lo que no hacen. Hay un montón de funciones vitales que no las realizan. Ninguna de nutrición y muy a medias las de reproducción. Sí se relacionan. Saben reconocer a las células a las que deben parasitar cuando se las encuentran. Eso sí, eso lo logran con proteínas que están en su superficie y que encajan en alguna proteína de la membrana de la célula. Pero no son capaces de introducir moléculas en su interior, ni transformarlas, ni eliminar sus residuos después. Y tampoco pueden copiarse a sí mismo de modo autónomo, sin auxilio de otros.

Y yo creía que no podían enfermar, que esa característica de los seres vivos no era de ellos, de los virus. Y resulta que sí, que algunos virus se pueden poner muy malitos.

Se pueden poner malitos algunos porque otro virus los fastidia. Es el caso de un mamavirus, un gigante entre los suyos, que pertenece a una clase, ya de por sí de grandes virus, conocida como mimivirus. Son tan grandes como las bacterias más pequeñas. Y son distintos a los demás virus. 900 genes tienen, y eso es mucho.  Se llama APMV, que es la abreviatura de Acanthamoeba polyphaga Mimi(c) Virus. El que los fastidia se llama Sputnik.

Resulta que Sputnik no puede entrar por sí solo en la ameba. Necesita que APMV entre y él le sigue. ¿Eso hace daño? Pues resulta que sí, porque Sputnik compite contra APMV por la maquinaria celular. Te recuerdo que una célula es una gigantesca maquinaria de proteínas. Eso es lo que hace una célula, fabricar sus proteínas. Salvo cuando está infectada por un virus, y entonces lo que fabrica son las proteínas del virus, no las suyas. Por eso muere la célula.

Sputnik y APMV compiten, y gana Sputnik. Los APMV que se fabrican resulta que está deteriorados, anormales, ineficaces. Los de Sputnik no, esos están bien.

Incluso hay un montón de imágenes sobre el proceso.

Si uno se fija bien, eso no es una enfermedad como las habituales que conocemos. En ellas hay células que mueren, muchas de ellas. Y eso repercute en otras. Aquí lo que hay son estructuras deterioradas. El parecido es meramente superficial. Aunque eso no consuela a los APMV fastidiados. Y, por supuesto, a las amebas infectadas.

Pero que haya virus que se interfieren nos puede aclarar algo acerca de su evolución. Eso sí, cuando acumulemos más información. Y es que todavía sabemos poco, muy poco del origen de los virus. Si es único o son algo que ha surgido varias veces a lo largo de la historia. Si son anteriores o posteriores a los seres vivos. Conocer mejor a los virus puede aclarar la forma en que pensamos acerca de nosotros mismos, los seres vivos. Este es un paso adicional. Estamos todavía lejos de saber lo suficiente.
Resulta que la teoría imperante, la más aceptada, dice que los virus son posteriores a las células. Por el sencillo argumento de que el parásito sigue al parasitado. Pero entonces, ¿cómo es que hay tantos virus diferentes, de tantas clases? Y si proceden de seres vivos, si son estructuras celulares que vuelan por su cuenta, ¿por qué no están surgiendo virus nuevos, de modo que podamos ver todo el proceso? ¿O sí lo están haciendo?

Muchos de estos interrogantes desaparecerían si suponemos que no proceden de seres vivos, sino que se corresponden con estructuras más antiguas que nosotros. Pero si es así, han evolucionado (hay muchos tipos). Entonces, ¿qué relaciones tienen con los seres vivos?

No, aún tenemos muchas cosas no muy claras. Este, el descubrimiento de la relación de interferencia entre APMV y Sputnik, es un paso más que puede que nos acerque a una respuesta.

Compártelo

Estoy realmente impresionado. Te aseguro que hay muchas cosas de ciencia que me llaman la atención. Pero como lo que acabo de leer, muy poquito. Me ha impactado.

La bala mágica a nuestro alcance.

El concepto de bala mágica es viejo. Es una idea inmunológica. Consiste en crear un vehículo para que algún fármaco llegue al sitio donde debe actuar, y sólo allí. En dosis conocidas y controladas. Y es que los fármacos, en realidad, son venenos. Que se administran a dosis suficientes como para realizar su funcion eficientemente, pero, desde luego, serían deseables dosis mucho menores. Para rebajar los efectos secundarios. De ahí la idea de bala mágica.

Te paso este vídeo del que he tenido noticia vía Temas-Biología.

Please enable Javascript and Flash to view this Flash video.

Y resulta que no es necesario fabricar la bala mágica. La tenemos. Se llama Mycoplasma. Un mycoplasma es una bacteria bastante especial. Atípica porque no tiene pared bacteriana. Además, es parásito intracelular. O sea, que sabe entrar en las células. Y tiene pocos genes. Y es fácil desactivarle algunos de ellos y meterle, artificialmente, otros. Es decir, que es un organismo muy manipulable genéticamente. De eso te hablaba en “Vida artificial, casi ya“.

Y eso es a lo que se dedica el equipo que dirige Luis Serrano, del afamado CRG de Barcelona (uno de los centros científicos de frontera a escala mundial). A manipular mycoplasmas. A cambiarle sus genes para domesticarlo. Con el objetivo de que, un día, quizá no más allá de dentro de tres años, esté dentro de una cajita y podamos ingerirlo para curar diversas enfermedades. Tantas como genes tengamos que nos sean útiles. Tantas como células podamos invadir con mycoplasmas domesticados.

O sea, que a lo que se dedica el equipo de Luis Serrano es a diseñar futuros orgánulos celulares. Con utilidad específica. Fabricar insulina, producir hormona del crecimiento, sintetizar determinada clase de anticuerpos, elaborar un veneno para matar a la célula donde ha entrado, por el bien del resto del organismo.

¡Un orgánulo celular con patas! Con pseudópodos, mejor dicho. Que le llevarán hasta su destino. Un taxi para genes.

Una bala mágica que puedo cargar con lo que quiera.

Y que se podrá desactivar a voluntad, si se diseña vulnerable a un antibiótico específico, que se administraría una vez que el mycoplasma ha cumplido su función.

¿Es realista algo así? Porque suena más bien a ciencia ficción… Pues es muy, muy, muy realista. Desde que conocemos muy, muy, muy bien a mycoplasma. Tan realista, que dentro de unos años hablarás de mycoplasma como hoy hablas de Bifidus. Hay mucha gente que ya habla de él normalmente. Estudiantes todavía, pero los futuros profesionales dentro de muy poquito. Da gusto ver lo que escriben algunos de ellos. Como Carlos, en Vida en la Tierra. Y ha sido una sorpresa encontrar por allí a Carlos Lobato, un fantástico docente, muy creativo. Está claro que tiene buen olfato para los buenos blogs.

Saludos, Carlos.

Compártelo